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　　（一）吸收 　　金属汞及其化合物主要以蒸气或粉尘形态经呼吸道进入人体，也可经消化道、皮肤粘膜侵入。 　　1.呼吸道 金属汞主要经呼吸道进入人体，它蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过肺泡膜弥散，在几分钟内即被吸收，约占吸入汞量的75～85%.人吸入浓度1～3mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。 　　2.消化道 金属汞经消化道吸收的量甚微，烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。 　　3.皮肤粘膜 汞或汞化合物也可通过皮肤粘膜吸收，如含汞的阴道栓剂，含汞油膏等药物的使用等。 　　（二）分布 　　汞进入血液后，无机汞50%与血浆蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合，以后分布到脑和肾脏，其次为肝、肠壁、心、肺、呼吸道粘膜和皮肤。吸收的汞化合物约有80%蓄积于肾近曲小管中。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也可含有一定量。 　　（三）排出 　　无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肠道排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞随唾液、乳汁、汗液排出。金属汞在血液内氧化成二价汞离子后，与血浆蛋白、血红蛋白等结合，形成结合型汞；也可与低分子巯基化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞；金属汞也可通过胎盘屏障影响胎儿发育。这两型汞均可随血流分布于各组织器官，并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合，对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白结合，可使半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞增加，如果此种蛋白与汞结合而耗尽时，则出现肾损害。 　　四、毒作用表现 　　职业性急性中毒极罕见。多见于意外事故。如在狭小而通风良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激症状，严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自杀或误食二价汞（HgCL2）所致。主要引起肠胃坏死，循环衰竭，严重的致肾衰竭。致死剂量约1g汞盐。 　　慢性中毒 为长期吸入汞蒸气所致，其主要靶器官是中枢神经系统，亦常伴有植物神经功能紊乱。主要有三大症状：即兴奋性增高，震颤和口腔炎。表现为情绪易激动、烦躁、胆怯、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的，最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落。 　　其他表现为肾病综合征及肾小球肾炎等，一般极少出现。 　　慢性中毒亚临床表现 长期处在空气浓度低于0.1mg/m3的环境中时，可出现体重下降、厌食、轻度震颤及失眠等症。也常见于用汞制剂冲洗粘膜、涂敷皮肤，或用含汞偏方治疗某些疾病时等。 　　有机汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。神经系统也可累及，严重的出现锥体外系受损。小脑受损时可出现笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象。颅神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退等。其他亦可表现消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损害等。日本的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。病人开始时口齿不清，步态不稳，面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后精神失常，病情进一步发展致死。 　　五、诊断 　　应根据职业接触史、临床症状、体征，以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。 　　急性汞中毒 尿汞往往增高，结合接触史诊断不难。 　　慢性汞中毒 根据卫生部1974年颁布的规定，分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征，口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞往往超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症，明显的手指震颤，尿汞可增高。重度中毒表现为中毒性脑病；精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤，四肢共济失调，尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果，加以综合分析。 　　汞吸收 尿汞超过正常，无明显中毒症状。 　　目前规定尿汞正常上限值为250nmol/L（0.0.mg/L）（双硫腙法）、100nmol/L（0.02mg/L）（冷原子吸收法），或50nmol/L（0.01mg/L）（蛋白沉淀法）。 　　六、处理原则 　　患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。 　　误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%～0.5%活性炭洗胃。同时可给50%硫酸镁40ml导泻，使毒物排出。 　　驱汞治疗 目前驱汞首选药物是二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，其次是青霉胺。前两者为巯基络合剂，可保护人体巯基酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巯基与汞结合后，可由肾脏排出。