血压测量共振理论的难点、重点和关键点问答（7）：对老年人群出现的高收缩压和低舒张压现象之高收缩压的解读

7、对老年人群出现的高收缩压和低舒张压现象之高收缩压的解读  

       上一篇我们已经讲过：传统上, 人们是把无创血压测量法测得的与最先出现的血压听诊音相对应的最大袖带内压力称作无创收缩压,   而把与最后出现的血压听诊音相对应的最小袖带内压力称作无创舒张压,为了照顾习惯并避免概念的混淆，也是为了让我们更容易解读和理解老年人群的异常血压现象，我们分别称其为袖带收缩压和袖带舒张压。这样，老年人群出现的高收缩压和低舒张压现象就转化为高袖带收缩压和低袖带舒张压现象了。

1  收缩压的五个概念

1）最大共振压：与第一个血压听诊音相对应的袖带内压力。

2）袖带收缩压：同 1）中的表述，亦即最大共振压。

3）无创收缩压：无创的血压测量法方法测出的收缩压（如果有这种方法的话）。

4）有创收缩压：有创的方法测出的收缩压（有）。

5）真实收缩压：人体的真实收缩压。

2  各种收缩压概念之间的关系

       真实收缩压是指测压个体由于心脏搏动挤出血液在动脉系统内流动而形成的对动脉壁的压力，我们的各种血压测量法就是为了能测出这个压力；有创收缩压是指用直接与血液相接触的有创伤的血压测量装置测得的血压值 , 被公认为是最接近真实收缩压的测量方法，但早期的水银压力装置测出的血压值却不很准，因为测压装置本身的缺陷即当真实收缩压达峰值时水银柱由于受血流冲击的惯性作用仍会继续上升一段高度而出现收缩压偏高的误差，只有压电感应装置才会测出更接近真实收缩压的血压值；最大共振压是指无创血压测量法测得的与第一个血压听诊音( 柯氏音）相对应的袖带内压力，因为血压测量的共振理论认为判定血压的标识血压听诊音是因为共振的原理产生的；袖带收缩压就是最大共振压，这是为了照顾已经形成的习惯叫法，同时又兼顾目前最新的血压测量研究的科学进展；无创收缩压是指用无创的血压测量法测出的收缩压。传统上,  人们是把最大共振压或者说袖带收缩压当成无创收缩压的。以共振理论的观点看来，一般情况下，最大共振压（袖带收缩压）≈无创收缩压≈有创收缩压≈真实收缩压，但在老年人群中，这些血压概念之间的关系就会发生改变。

3  发生高袖带收缩压现象的原因和机理

3.1  软管理论

       血压测量还要用到软管理论（作者语），之前一直没有人总结。或许前辈的一种直觉认为 ,  软管内的压力可以通过施加于其外的压力装置感测出来。这相当于两个压力系统，一个是未知压力系统，指的是人体动脉系统，另一个是已知压力系统，指的是血压测量装置。两个系统中通过软体部分的密切接触，互相传递或感知彼此的压力，测压装置的袖带是软的，肱动脉壁更软 ，他们组成了压力感知部分，相互间不计阻力（理想状态）。软管理论不是标准的物理学概念 ,在此仅为了叙述的方便而这样命名的。

3.2  共振理论

       血压的判定就是以这种朴素的物理学观点为压力判定基础的。那么，要判定肱动脉内的压力，就必须用到指示系统 ，比如化学反应中常用酚酞作为酸碱反应的指示剂，定量分析要用到标准浓度的已知物质等等，用以确定达到某种已知的状态。对指示系统特性的准确了解，会直接影响到我们对结果的评判。共振理论研究的就是这个指示系统--------血压听诊音的起源和性质，从而把软管理论中的两个压力通过这个指示系统联系到一起。

       血压听诊音作为判定血压的唯一标识,  迟至今日方弄清楚它的起源和性质，这对我们测得的血压值的解读很重要。首先是它能回答我们测得的血压对不对的问题，其次是它能回答我们测得的血压准不准的问题，这直接影响到我们的诊断和治疗。共振理论认为血压听诊音起源于以二尖瓣为主的房室瓣关闭产生的振动与受压发生了形状改变的肱动脉发生的共振，那么，理想状态下，就必须是在肱动脉内压力大于或等于，应该至少是不小于袖带内压力时才会出现肱动脉内血流再通现象，从而听到了血压听诊音。只有血流刚一再通的瞬间才意谓着肱动脉内压力与袖带内压力平衡了，而这一平衡是通过第一个出现的血压听诊音确定的，而且更为重要的是，这个血压听诊音被共振理论的实验验证证明只是出现在心动周期的收缩期内的，符合生理学对收缩压的定义，故用血压听诊音判定收缩压既有理又有据。请注意，测压装置的袖带内压力和测压个体的肱动脉压力只是在这一瞬间压力达到了平衡，压力才相等，而在其它任一时刻两个压力都是不平衡的，压力也是不相等的（至少在其它时刻无法证明是平衡的）。按照这一测压原理，理想状态下，所有无创和有创的对比研究，就应该都出现无创收缩压小于有创收缩压的情形（按涡流原理的推导也是这样）, 但现实就像我们在上一篇提到的荟萃分析对文章中所有2000多病例的统计发现，无创收缩压小于有创收缩压的病例数仅在53%左右，基本上是对半，其中的原因以后再讲。

3.3  高袖带收缩压现象的机理

       我们在上一篇讲述了动脉硬化导致了肱动脉对振动波的传导性增加现象和机理。动脉硬化所导致的动脉传导性增强就是发生老年人群高袖带收缩压现象的原因。传导性增强是如何影响收缩压测量的呢？

       首先，袖带收缩压的高低必然是由真实收缩压所决定。在未发生动脉硬化的情况下，袖带收缩压必然要在小于或等于真实收缩压的情况下，由心脏传来的瓣膜振动波才会通过肱动脉受压段，从而与受压产生了形状改变的该段肱动脉发生共振，听到血压听诊音而判定出袖带收缩压。真实收缩压高，肱动脉血流再通就早，四度收缩压也就高。传统观点认为此时袖带收缩压与真实收缩压是一致的，那么，此时的袖带收缩压就被当做是（请注意：仅仅是当做）无创收缩压了，即认为此时袖带收缩压（最大共振压）、无创收缩压、有创收缩压和真实收缩压是一致的。在这种情况下 , 如果袖带收缩压低于 120 mmHg就可以肯定是正常无创收缩压 ,高于120mmHg就可以肯定是非正常无创收缩压，高于或等于140 mmHg就可以肯定是高无创收缩压了, 也就诊断为高血压了；

       其次，袖带收缩压的高低还和动脉硬化导致的肱动脉对瓣膜振动波的传导性增强有关。在发生了动脉硬化的情况下，由于动脉硬化导致肱动脉的传导性增强了，正常情况下在肱动脉受压时不能通过受压肱动脉段的瓣膜振动波信号就会通过，从而与发生了形状改变的肱动脉发生了共振，听到了血压听诊音，但因为此时尚没有血流通过此段肱动脉，故袖带内压力和肱动脉内压力并不平衡，而是袖带内压力大于肱动脉内压力的， 这就出现了大于肱动脉真实收缩压的高袖带收缩压现象，此时的袖带收缩压就不能等同于无创收缩压。如果袖带收缩压依然小于120mmHg也肯定是正常无创收缩压，但如果袖带收缩压高于120mmHg却不能肯定其为异常无创收缩压，同样, 如果袖带收缩压高于或等于 140 mmHg也不能肯定其是高无创收缩压，即不能确诊为高血压，这其中就存在一部分假高无创收缩压（不是假性高血压的概念）, 更会存在一部分真高收缩压的情况。

       在高袖带收缩压的老年人群中一部分可能是假高血压（包括正常血压和高值血压），另一部分却是真高血压，单靠无创的方法还真不好区分， 建议可以作为一项重大课题研究。以共振理论推测，如果袖带收缩压不超过150mmHg，而袖带舒张压越低（比如低于60mmHg），则假高无创收缩压的可能性越大，其真实收缩压可能越接近正常；而如果袖带舒张压较高（比如大于80mmHg），则真高收缩压的可能性更大。对老年人群高袖带收缩压情况下伴随的袖带舒张压高低的变化对判定真实收缩压高低的作用之研究是一个大课题。将对具备此类血压状况的老年人的诊治具有重要的指导意义。

        总之，共振理论完美地、科学地解读了在老年人群出现的高袖带收缩压和低袖带舒张压的现象，之前，还没有哪一个血压测量理论或测压方法以及我们已知的血压知识可以解读这种现象。还有，教科书虽然告诉了我们动脉硬化会导致舒张压降低， 但却没有告诉我们为什么，共振理论还告诉了我们其中的全部原因和机理，既知其然又知其所以然。